Этиология и патогенез кетоацидоза при сахарном диабете
Отличительной чертой кетоацидоза является повышение в крови и моче уровня кетоновых тел (ацетона, ацетоуксусной и бета-гидроксимасляной кислот). Патология наиболее часто осложняет течение диабета 1 типа, нередко являясь первоначальным его проявлением.
Этиология
Расстройства метаболизма при кетоацидозе могут возникать на фоне повышения уровня контринсулярных гормонов (катехоламинов, глюкагона, соматотропина, кортизола). Однако основная причина патологии — абсолютная либо относительная недостаточность инсулина, которую, как правило, провоцируют такие факторы:
1. Полное отсутствие инсулинотерапии:
- в случае если кетоацидоз при сахарном диабете — первое его проявление;
- по причине случайного либо преднамеренного отказа от инъекции инсулина, при наличии препятствий для введения дозы гормона (к примеру, при поврежденной инсулиновой помпе);
- при лечении таблетками пациентов с инсулинзависимым диабетом.
2. Недостаточное введение инсулина вследствие:
- назначения неадекватной дозы инсулина;
- применения препарата инсулина со сниженной активностью (при нарушении правил хранения, с истекшим сроком годности);
- ошибки при дозировании либо нарушения в технике введения гормона.
3. Рост потребности в инсулине, который могут обусловливать:
- Инфекция (пневмония, воспаление мочеполовых органов и т. д.) — наиболее частая причина диабетического кетоацидоза (40 % случаев).
- Острые состояния (инфаркт миокарда, нарушение кровообращения в мозге, анафилактический шок), воспаление поджелудочной железы.
- Эндокринные расстройства с ростом уровня контринсулярных гормонов (синдром и болезнь Кушинга, гиперфункция щитовидки, феохромоцитома и другие).
- Нарушение диеты при диабете, чрезмерный прием пищи, злоупотребление алкоголем.
- Оперативное вмешательство, травма, ожоги, стресс.
- Беременность и период кормления грудью.
- Использование в лечении сопутствующей патологии ряда препаратов (глюкокортикостероидов, мочегонных).
Патогенез
Как отмечалось, патогенетическую цепочку кетоацидоза запускает недостаточность инсулина. Повышение уровня сахара в крови, возникающее на этом фоне, объясняется снижением метаболизма глюкозы на периферии и усилением ее продукции по пути глюконеогенеза и гликогенолиза. При превышении уровня глюкозы более 10 ммолей/л наблюдается глюкозурия, повышается диурез. В итоге происходит чрезмерная утрата жидкости, отмечаются электролитные расстройства (преимущественно снижение калия в крови либо гиперкалиемия с недобором калия внутри клетки).
Гипергликемии способствуют также контринсулярные гормоны, усугубляющие нечувствительность тканей к инсулину и активизирующие распад белков и жиров. На фоне инсулинодефицита из свободных жирных кислот, поступающих в результате жирового катаболизма в печень, образуются кетоновые тела. Рост их содержания в организме носит название кетоз, в крови — кетонемия, в моче — кетонурия.
Усиление процессов распада, обезвоживания и кетогенеза в результате приводит к тяжелому расстройству метаболизма с ацидозом, а при отсутствии лечения — к коме и смерти.
Клиника
Нарастание симптомов в случае нераспознанного диабета может происходить постепенно и растягиваться на дни и даже недели. Если же заболевание не диагностируется вовремя и его осложняет диабетический кетоацидоз, наблюдается прогрессивное ухудшение состояния пациента.
В клинической картине можно выделить два периода:
1. Прекоматозный, который характеризуют такие симптомы:
- сухость и гиперемия слизистых оболочек ротовой полости (псевдодиабетическая ангина);
запах ацетона изо рта; - усиление жажды, полиурия (увеличение диуреза);
- признаки обезвоживания (утрата массы тела, снижение тургора кожи);
- потеря аппетита, тошнота, рвота, боли в животе с наличием симптомов раздражения брюшины (псевдоперитонита);
- раздражительность, вялость, головокружение, сонливость и поступательное нарушение сознания;
- дыхательные расстройства (глубокое учащенное дыхание Куссмауля — «дыхание загнанного пса»).
2. Кетодиабетическая кома:
- полное угнетение сознания с отсутствием контакта с пациентом;
- поверхностное дыхание, вплоть до его остановки (апноэ);
- сухость и бледно-серая окраска кожи и слизистых оболочек, акроцианоз и похолодание конечностей;
- снижение тургора глазных яблок при надавливании, заострение черт лица;
- симптомы гиповолемического шока (падение артериального и центрального венозного давления, рост частоты сокращений сердца);
- снижение диуреза (олигоурия) либо его отсутствие (анурия);
- гипотония мышц, угнетение физиологических рефлексов.
Диагностика
Диагноз выставляется на основании специфической клинической картины и жалоб, сведений из жизни пациента (сахарный диабет в анамнезе), данных врачебного осмотра. Обязательно выполнение ряда лабораторных исследований, в первую очередь — определение уровня сахара в крови, кетоновых тел в плазме и моче, анализа кислотно-щелочного равновесия артериальной крови.
Критерии лабораторной диагностики.
[table id=23 /]
Кроме того, в общем анализе крови выявляют повышение гематокрита и гемоглобина, лейкоцитоз (рост уровня лейкоцитов) и сдвиг формулы влево. Исследование состава электролитов обычно определяет дисбаланс натрия и калия.
Электрокардиографическое исследование регистрирует у пациента тахикардию либо нарушение ритма сердца на фоне электролитных расстройств. УЗИ органов брюшной полости позволяет исключить острую хирургическую патологию и перитонит.
Диабетический кетоацидоз следует отличать от подобного состояния, спровоцированного голоданием, от лактат-ацидоза, отравления суррогатами алкоголя (этиленгликолем, метиловым спиртом). Дифференциальную диагностику кетоацидотической комы проводят с утратой сознания другой этиологии (вследствие инсульта, кровоизлияния, травмы, уремии, отравления, шока и т. д.).
Угнетение сознания на фоне гипергликемии важно дифференцировать с гипогликемическим состоянием, способным осложниться комой. Особенностью последнего является острое начало, возбудимость и агрессия, сопровождаемая чувством голода. Кожные покровы при этом влажные, мышцы напряжены, может возникнуть тремор и судороги.
Лечебные мероприятия
Диабетический кетоацидоз является показанием к госпитализации пациента в отделение реанимации с проведением интенсивной терапии и наблюдения.
Лечение включает ряд важных моментов:
1) Мониторинг:
- оценка уровня сознания (производится в пунктах от 3 до 15 на основании шкалы ком Глазго по трем параметрам — открывание глаз, реакция зрачков на свет и двигательная активность);
- контроль параметров дыхания в случае выраженных дыхательных расстройств и угнетения сознания: менее 9 баллов по ШКГ — интубация трахеи и перевод на искусственную вентиляцию легких;
- регистрация давления, пульса;
- ежечасно измеряется уровень сахара крови, газометрия; каждые два–четыре часа — содержание калия, кетоновых тел в плазме крови; каждые восемь часов проводится оценка температуры и массы тела, исследование мочи на кетоны.
2) Общие мероприятия:
- катетеризация мочевого пузыря с целью контроля диуреза;
- установка центрального венозного катетера для измерения уровня ЦВД;
- постановка зонда назогастрально (для предупреждения рвоты вследствие атонии желудка и спазма привратника);
- профилактика пролежней и тромбоэмболий (введение низкомолекулярного гепарина).
3) Специфическое лечение:
- Коррекция водно-электролитных расстройств.
Гипернатриемия в случае нелеченой кетоацидотической комы — следствие значительной потери жидкости. На самом деле существует недобор натрия по причине его утраты через почки. Поэтому в случае умеренного роста уровня натрия в крови (менее 155 ммолей/л) допускается восполнение дефицита жидкости за счет физиологического раствора. В первые восемь часов потребность во введении растворов в среднем составляет около пяти-шести литров.
Внутривенная инфузия проводится под контролем центрального венозного давления, диуреза и клинической картины. У пациентов с сердечно-сосудистыми расстройствами и недостаточностью сердца слишком быстрое введение жидкости чревато отеком легкого.
- Лечение инсулином.
Следует применять исключительно короткие инсулины (их период полураспада в крови составляет около пяти минут). Существует множество схем назначения препарата. Обычно лечение инсулином начинается с болюсного введения начальной дозы, далее пациент переводится на длительную инфузию внутривенно.
Обязательное условие для начала лечения инсулином — восполнение недостатка калия и коррекция водного дисбаланса. В каждой конкретной ситуации дозировка инсулина может меняться, быть больше средней или меньше. Однако снижение гликемии не должно быть слишком быстрым (не более 5.6 ммоля/л в час), целевой уровень глюкозы в крови при этом — выше 13.9 ммоля/л. При достижении этого показателя необходимо снизить дозу инсулина и параллельно начать введение 5 % раствора глюкозы.
- Лечение ацидоза.
Подавляющее липолиз действие инсулина обычно позволяет справиться с ацидозом. До тех пор, пока pH артериальной крови не опустится ниже 7.1, ацидоз не требует специфического лечения. Если же уровень pH ниже, показано введение бикарбоната натрия в соответствующей недобору углеводородов дозировке.
- Восполнение дефицита электролитов.
Введение хлорида калия начинается при снижении его в крови ниже верхней границы нормы. Следует помнить, что дефицит калия проявляется по мере лечения инсулином и усугубляется с ростом pH. Противопоказанием к внутривенному введению калия является анурия, гиперкалиемия.
- Кормление.
При стабилизации состояния пациента после выведения его из кетоацидотической комы показан перевод на энтеральное питание. Кормление через рот начинают с легкоусвояемой пищи с предварительным введением дозы инсулина подкожно. Далее необходимо соблюдение диеты.
Во время лечения общее состояние пациента могут осложнить такие явления:
- острое снижение уровня калия в крови, его объясняет спровоцированный введением инсулина переход калия внутрь клетки;
- гипернатриемия с последующим отеком легкого и дыхательными нарушениями либо отеком мозга (к нему может привести также слишком быстрое снижение уровня глюкозы в крови);
- гипергликемия вследствие раннего прекращения терапии инсулином, снижение уровня сахара в результате введения неадекватных доз гормона;
- недостаточность функции почек;
- тромбоэмболии легких, мозга, других внутренних органов;
- тяжелые расстройства гемодинамики, фатальные аритмии, остановка сердца.
Учитывая высокую частоту осложнений и вероятность летального исхода, диабетический кетоацидоз относится к жизнеугрожающим состояниям и требует тщательного подхода в диагностике и лечении. Кроме того, предупредить его развитие может своевременность выявления диабета, самоконтроль пациента, регулярный мониторинг уровня сахара в крови и адекватное введение инсулина.